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中外专家建言平台经济反垄断 吁规范“市场守门人”******

　　(经济观察)中外专家建言平台经济反垄断 吁规范“市场守门人”

　　中新社北京12月21日电 (记者 王恩博)随着平台经济在全球范围内崛起，由此滋生的一些平台垄断行为侵害消费者利益、影响公平竞争，也引起各方警惕。

　　近日在北京举行的一场学术研讨沙龙上，多位中外专家表示，数字经济为大众生活带来了巨大便利，各国监管机构对其发展一直采取审慎包容态度。但未来相关领域要实现增强创新活力、降低市场进入壁垒、避免滥用市场支配地位等目标，还有诸多重点问题需要关注。

　　德国曼海姆欧洲经济研究中心院长、德国反垄断委员会成员阿希姆·瓦姆巴赫(AchimWambach)所著《不安的变革：数字时代的市场竞争与大众福利》一书近期在中国出版。该书关注的正是如何在发挥市场经济作用前提下，通过竞争政策规范数字化变革中的企业行为，并最终增进大众福利。

　　瓦姆巴赫表示，在强调竞争的经济政策指导下，德国规模前100大企业的营业收入占GDP比重在过去几十年中持续下降，有效保护了中小企业的生存、稳定了就业。

　　但他也坦言，数字化变革对这种稳态构成了冲击，领先科技企业的市场份额持续扩大，并在不断大量追加研发支出，不断拓展创新边界并扩大自身优势，市场集中趋势不断加强，且存在企业滥用市场势力损害大众福利现象。对此，德国和欧盟的应对方式是完善反垄断法律法规和开展国际合作，推出GAIA-X等欧洲数据平台等。

　　值得注意的是，欧盟委员会近日公布了《数字服务法案》及《数字市场法案》草案，旨在明确数字服务提供者的责任并遏制大型网络平台恶性竞争行为。

　　德国政府宏观经济顾问托马斯·费泽介绍，《数字市场法案》草案将大型平台企业称为“市场守门人”(Gatekeeper)，因为其具有制定市场准入门槛的能力，并针对这类平台提出了“守门人法规”。此前欧盟相关法律法规制订和执行都耗时较长，此番立法体现出对提升执法速度和效率的追求，并力图在动态和静态效率之间取得平衡。

　　规范平台经济竞争模式，中国亦动作频频。如国家市场监管总局日前发布《关于平台经济领域的反垄断指南(征求意见稿)》，针对互联网平台企业作出更多细化规定。

　　对外经济贸易大学竞争法中心主任、国务院反垄断委员会专家咨询组成员黄勇表示，反垄断法初衷是防止市场上出现排除、限制竞争的垄断行为，在数字经济中实现这一目标，关键在于认识数字经济领域的反竞争效果，其中有两个重点、难点问题：一是对数据属性和意义进行明确；二是结合相关市场的界定认识反竞争行为的发生场景。

　　在司法部政府法制研究中心副主任李富成看来，公开透明、公平竞争、可预期、无歧视的营商环境是需要国家提供的制度公共品。但电商平台企业特别是超大规模的电商平台企业承担了对平台上众多市场主体的治理功能，也要在电商经济制度基础设施建设过程中发挥积极作用，协同培育平台间和平台上的良好商业生态。

　　中国信通院政策与经济研究所监管研究部主任李强治亦指出，平台企业一系列新的经济社会角色使其在生态治理中的必要性和重要性大大提升，政府直接治理所有市场主体的传统模式不再适用，构建政府与平台协同的多元治理体系应是未来平台经济治理模式设计的主要方向。(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）